1. Kanker paru adalah keganasan yang berasal dari luar paru (metastasis tumor paru) maupun yang berasal dari paru sendiri, dimana kelainan dapat disebabkan oleh kumpulan perubahan genetika pada sel epitel saluran nafas, yang dapat mengakibatkan proliferasi sel yang tidak dapat dikendalikan. Kanker paru primer yaitu tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau karsinoma bronkus.
Emboli paru adalah peristiwa infark jaringan paru akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri pulmonalis akibat peristiwa emboli.
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terjadi perpindahan cairan dari vaskular paru ke interstisial dan alveoli paru.
2. Patofisiologi kanker paru
Kanker paru dimulai oleh aktivitas onkogen dan inaktivasi gen supresor tumor. Onkogen merupakan gen yang membantu sel-sel tumbuh dan membelah serta diyakinin sebagai penyebab seseorang untuk terkena kanker (Novitayanti, 2017). Proto-onkogen berubah menjadi onkogen jika terpapar karsinogen yang spesifik. Sedangkan inaktivasi gen supresor tumor disebabkan oleh rusaknya kromosom sehingga dapat menghilangkan keberagaman heterezigot. Zat karsinogen merupakan zat yang merusak jaringantubuh yang apabila mengenai sel neuroendrokin menyebabkan pembentukan small cell lung cancer dan apabila mengenai sel epitel menyebabkan pembentukan non small cell lung cancer.
Patofisiologi Emboli paru
Emboli paru, bagian dari venous thromboembolism(VTE) selain DVT adalah terjadinya obstruksi arteri pulmonal atau salah satu cabang-cabangnya oleh suatu trombus (trombi) yang berasal dari suatu tempat dalam sistem vena atau sisi kanan jantung Obstruksi ini mengakibatkan peningkatan beban tekanan dan volume pada ventrikel kanan. Kombinasi keduanya menyebabkan peningkatan impedans ventrikel kanan yang dapat diperberat oleh penyakit dasar jantung penyerta. Peningkatan impedans ventrikel kanan pada kompensasi lanjut mengakibatkan hubungan yang tidak selaras antara preload dan curah jantung, yaitu peningkatan preload tidak disertai peningkatan curah jantung. Peningkatan impedans akibat peningkatan tekanan dinding dan beban volume ventrikel kanan mengakibatkan penurunan fungsi sistol ventrikel kanan dan curah jantung. Curah jantung dikompensasi oleh mekanisme takikardi dan cadangan preload (dilatasi ventrikel kanan), serta vasokonstriksi sistemik (faktor neurohumoral) yang mempertahankan tekanan darah sementara. Penurunan curah ventrikel kanan dan peningkatan beban volume di ventrikel kanan (terjadinya dekompensasi ventrikel kanan) mengakibatkan pergeseran septum ventrikel ke kiri, gangguan pengembangan ventrikel kiri dan penurunan preload ventrikel kiri dengan hasil akhir penurunan curah jantung dan tekanan arteri rata-rata atau mean arterial pressure (MAP) (terjadinya hipotensi arteri sistemik). Penurunan MAP terkait peningkatan right ventricle end diastolic pressure (RVEDP) mengganggu perfusi subendokard dan suplai oksigen. Beban volume dan tekanan yang terus menerus meningkat mengakibatkan peningkatan tekanan dinding pada ventrikel kanan, peningkatan tekanan vena koroner serta terganggunya perfusi koroner dan pengembangan ventrikel kiri. Pada titik ini, kebutuhan oksigen akibat tekanan dinding jantung kanan yang terus meningkat tidak dapat dipenuhi karena suplai oksigen yang menurun, terjadi iskemia, infarct, dan gagal ventrikel kanan. Gambaran akhir adalah peningkatan tekanan atrium kanan, penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan vaskular sistemik dengan tampilan klinis distensi vena jugular, nadi halus dan ekstremitas dingin.
Patofisiologi Edema paru
Edema paru akan mempengaruhi kemampuan mekanik dan pertukaran gas di paru dengan berbagai mekanisme. Produksi lapisan surfaktan terganggu karena alveoli terendam cairan, serta adanya protein dan sel debris. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan tegangan permukaan pada alveoli, sehingga memudahkan terjadi kolaps (atelektasis). Adanya penumpukan cairan berlebihan di ruang intestisial juga mengurangi kelenturan paru dan mempermudah kolaps alveoli dan saluran respiratorik kecil. Resistensi jalan napas juga meningkat akibat kompresi saluran respiratorik kecil oleh cairan dan penumpukan cairan di interstisial peribronkial. Efek ini bersama-sama akan mengurangi komplians paru dan meningkatkan resistensi jalan napas yang secara langsung meningkatkan kerja pernapasan, akhirnya terjadi kelelahan otot respiratorik, dan terjadi gagal napas.Pada edema paru, terjadi gangguan pertukaran gas. Pada edema interstisial, pertukaran gas hanya sedikit terganggu karena membran kapiler mencegah penumpukan cairan, tetapi pada edema alveoli pertukaran gas sangat terganggu secara bermakna. Terjadi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (V/Q) karena terdapat unit paru yang tidak mengembang akibat terendam cairan, atau karena obstruksi saluran respiratorik, sehingga aliran darah ke unit paru yang tidak mengembang akan berkurang karena vasokonstriksi akibat hipoksia.
